常見農(nóng)藥暴露與帕金森病風險增加2.7倍相關(guān)

長期暴露于美國農(nóng)場廣泛使用的農(nóng)藥氯吡啣，已被研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)病風險增加了超過2.5倍帕金森病根據(jù)最新研究。

這一發(fā)現(xiàn)來自加州大學洛杉磯分校（UCLA）科學家領(lǐng)導的一項大型社區(qū)病例對照研究。團隊還使用動物模型來識別具體的腦損傷的種類那氯吡蟲蝦可能會造成。

它會增加現(xiàn)有問題關(guān)于農(nóng)藥和帕金森病盡管建立長期化學暴露并將其與遺傳等其他風險因素區(qū)分開來可能具有挑戰(zhàn)性。

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“這項研究確立了氯吡縈作為帕金森病的特定環(huán)境風險因素，而不僅僅是農(nóng)藥這一類。”他說神經(jīng)科醫(yī)生杰夫·布朗斯坦，來自加州大學洛杉磯分校。

研究人員比較了829名被診斷為帕金森病其中有824人沒有該病。團隊通過結(jié)合參與者的家庭和工作地址與1974年以來加州農(nóng)藥使用記錄，估算了每個人的氯吡芕暴露情況。

那些工作場所暴露時間最長的人，患帕金森病的幾率是暴露極少或無接觸者的2.74倍。

更重要的是，暴露風險在十多年前顯著上升，這與帕金森病的發(fā)病相符，而帕金森病通常要持續(xù)多年在癥狀出現(xiàn)之前.

為了驗證這種關(guān)聯(lián)是否可能存在因果關(guān)系，團隊在小鼠和斑馬魚身上進行了實驗。暴露于氯吡蟲的小鼠表現(xiàn)出運動受損的跡象，大腦中產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元喪失——這是帕金森病的標志.

團塊α-突觸核蛋白在小鼠大腦中也觀察到——同樣符合帕金森病的病理標志。在斑馬魚中，氯吡啴干擾了自噬，這是細胞廢物處理的關(guān)鍵過程。當研究人員刺激自噬時，神經(jīng)元受到了更好的保護。

氯吡萺與自噬之間的聯(lián)系非常重要：有以往研究已經(jīng)證明自噬可能是導致帕金森病相關(guān)腦損傷的途徑之一，也可能是氯吡萓化學物質(zhì)的途徑。

“通過在動物模型中展示生物機制，我們證明了這種關(guān)聯(lián)很可能是因果關(guān)系，”他說布朗斯坦。

氯吡縈有已經(jīng)被鏈接過了兒童腦部異常，在英國和歐盟被禁止。在美國，近幾十年來其使用有所限制，但該農(nóng)藥仍在許多州用于糧食作物。

氯吡萸似乎越來越可能促成帕金森病的風險，但它只是眾多因素中的一個。雖然帕金森病的起源尚不明確，但我們知道風險因素包括基因我們天生擁有,睡眠質(zhì)量差，甚至還有多接近我們生活在高爾夫球場上（可能是因為農(nóng)藥使用）。

未來，研究人員希望研究其他類型的農(nóng)藥及其對大腦的潛在影響。他們還希望探討防止自噬中斷的治療方法是否能保護其免受氯吡啴暴露造成的損害，甚至減緩帕金森病進展.

“自噬功能障礙驅(qū)動神經(jīng)毒性的發(fā)現(xiàn)也為我們提供了潛在的治療策略，以保護脆弱的腦細胞。”他說布朗斯坦。

該研究已發(fā)表于分子神經(jīng)退行性疾病.

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