令人驚訝的阿爾茨海默氏癥發(fā)現(xiàn)：大腦的支持細(xì)胞可能助長了疾病

神經(jīng)元并不是唯一產(chǎn)生與以下物質(zhì)相關(guān)的蛋白質(zhì)的腦細(xì)胞阿爾茨海默氏癥疾病，一項(xiàng)對小鼠模型的新研究揭示了。事實(shí)證明，支持神經(jīng)元的細(xì)胞也有助于這一過程。

β淀粉樣蛋白自然存在于我們的大腦中，但存在時(shí)間很長，并且現(xiàn)在有爭議，與阿爾茨海默病有關(guān)。

“到目前為止，神經(jīng)元被認(rèn)為是β淀粉樣蛋白的主要產(chǎn)生者，并且一直是新藥的主要靶點(diǎn)。說德國馬克斯·普朗克多學(xué)科科學(xué)研究所的分子生物學(xué)家克勞斯·阿明·納夫（Klaus-Armin Nave）。

針對這些蛋白質(zhì)的治療并沒有像希望的那樣成功，這表明我們?nèi)匀蝗笔?a>這種疾病的關(guān)鍵組成部分.

淀粉樣蛋白 β 團(tuán)塊存在其他貢獻(xiàn)者這一事實(shí)可能提供一些急需的線索。

現(xiàn)在正在做出新的癡呆癥診斷每三秒一次，我們中越來越多的人面臨著混亂、溝通困難和記憶喪失的可怕癥狀，無論是個(gè)人還是我們所愛的人。

馬克斯·普朗克神經(jīng)遺傳學(xué)家安德魯·奧克塔維安·薩斯米塔（Andrew Octavian Sasmita）及其同事證明了神經(jīng)元支持細(xì)胞的參與，少突膠質(zhì)細(xì)胞，通過消除產(chǎn)生β淀粉樣蛋白的能力，在異常的腦斑塊形成中。

他們通過敲除背后的基因來做到這一點(diǎn)beta-位點(diǎn) APP 裂解酶 1（BACE1）。顧名思義，BACE劈裂淀粉樣蛋白-β 前體蛋白（APP），參與產(chǎn)生β淀粉樣蛋白。

“缺乏 BACE1 的少突膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的斑塊減少了約 30%，”解釋馬克斯·普朗克神經(jīng)遺傳學(xué)家康斯坦茨·德普。

雖然抑制BACE1通?？梢源蟠鬁p少小鼠的斑塊形成（超過95%），但BACE抑制似乎會(huì)導(dǎo)致其他使人衰弱的問題，包括記憶力惡化和腦容量下降在人類中臨床試驗(yàn).

這可能是因?yàn)?BACE1 是參與神經(jīng)元的增殖在成年小鼠中。但是，當(dāng)Sasmita和團(tuán)隊(duì)在少突膠質(zhì)細(xì)胞中敲除BACE1時(shí)，他們沒有發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元數(shù)量或其分布受到干擾。

“潛在地，在少突膠質(zhì)細(xì)胞中選擇性靶向BACE1可以避免廣泛抑制BACE1的損害，”研究人員在他們的論文中寫道.

其他研究人員現(xiàn)在警告說，一個(gè)繼續(xù)關(guān)注β淀粉樣蛋白可能會(huì)讓我們陷入錯(cuò)誤的道路上，因?yàn)檫@些斑塊可能只是一種副作用，而不是導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥。

然而以前的研究少突膠質(zhì)細(xì)胞也與阿爾茨海默病有關(guān)。

“少突膠質(zhì)細(xì)胞的任務(wù)之一是形成髓鞘 - 一種絕緣層 - 并將其包裹在神經(jīng)纖維上以加速信號(hào)傳遞，”解釋薩斯米塔。

在阿爾茨海默氏癥的小鼠模型中，這一過程似乎也出現(xiàn)了問題，這表明即使β淀粉樣蛋白最終成為死胡同，少突膠質(zhì)細(xì)胞可能仍然在導(dǎo)致這種頑固難以理解的疾病中發(fā)揮作用。

這項(xiàng)研究發(fā)表在自然神經(jīng)科學(xué).

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