腸道炎癥與阿爾茨海默病的關(guān)聯(lián)再次被證實

研究人員連接了這塊巨石的各個部分阿爾茨海默病拼圖更接近于將下一個拼接到位，我們的腸道和大腦之間又多了一條紐帶。

動物研究表明，阿爾茨海默病可能通過腸道微生物的轉(zhuǎn)移傳遞給年輕小鼠，確認了消化系統(tǒng)與大腦健康之間的聯(lián)系。

2023年的一項研究進一步支持了炎癥可能是其機制的理論。

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“我們發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病患者腸道炎癥更多，”威斯康星大學(xué)心理學(xué)家芭芭拉·本德林說研究發(fā)表時，“在阿爾茨海默病患者中，我們觀察腦部影像時發(fā)現(xiàn)，腸道炎癥較高的人大腦中淀粉樣斑塊積累水平更高?！?/p>

威斯康星大學(xué)病理學(xué)家瑪戈·赫斯頓和一支國際研究團隊進行了檢測糞便鈣衛(wèi)蛋白，在兩項阿爾茨海默病預(yù)防隊列研究中招募的125名個體糞便樣本中，顯示炎癥的跡象。

參與者接受了多項認知測試，以及家族史訪談和高風(fēng)險阿爾茨海默病基因檢測。部分參與者接受了淀粉樣蛋白團塊的臨床檢測，這通常是神經(jīng)退行性疾病病理正在進行的常見跡象。

雖然老年患者鈣衛(wèi)蛋白水平通常較高，但在阿爾茨海默病特征性淀粉樣斑塊患者中更為明顯。

其他阿爾茨海默病生物標志物的水平也會隨著炎癥水平升高而上升，而鈣衛(wèi)蛋白含量越高，記憶測試分數(shù)也會下降。即使是未被診斷為阿爾茨海默病的參與者，在鈣衛(wèi)蛋白水平較高的情況下，記憶分數(shù)也較低。

“我們無法從這項研究推斷因果關(guān)系;為此，我們需要進行動物研究?！?a>警告赫斯頓。

一個實驗室分析此前已證明腸道細菌化學(xué)物質(zhì)能刺激大腦中的炎癥信號。更何況，其他研究發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病患者腸道炎癥較對照組更明顯。

赫斯頓及其同事懷疑，微生物組的變化會引發(fā)腸道變化，進而引發(fā)全身性炎癥。這種炎癥是輕微但慢性的，會造成細微的漸進損傷，最終影響身體屏障的敏感度。

“腸道通透性增加可能導(dǎo)致血液中來自腸腔的炎癥分子和毒素水平升高，進而引發(fā)全身炎癥，進而損害血腦屏障，促進神經(jīng)炎癥，甚至可能引發(fā)神經(jīng)損傷和神經(jīng)退行性?！?a>說威斯康星大學(xué)細菌學(xué)家費德里科·雷伊。

研究人員目前正在測試小鼠，看看與炎癥增加相關(guān)的飲食改變是否會誘發(fā)嚙齒動物版的阿爾茨海默病。

盡管研究了數(shù)十年，全球數(shù)百萬阿爾茨海默病患者仍未找到有效的治療方法。但隨著對生物過程的理解加深，科學(xué)家們正逐步接近。

這項研究已發(fā)表于科學(xué)報告.

本文的早期版本發(fā)表于2024年1月。

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