隱藏在大腦中的信號可能會提前幾年揭示阿爾茨海默氏癥

佛羅里達國際大學 （FIU） 的一組研究人員之前檢查了一種大腦蛋白質與腦部炎癥有關在阿爾茨海默氏癥患者中，以更深入地了解蛋白質與疾病之間的關系。

他們的發(fā)現可以轉化為神經退行性變的早期信號，最終可能導致癡呆。

在小鼠模型中阿爾茨海默氏癥，水平升高易位蛋白在年僅 6 周大的動物中發(fā)現了 18 kDa 或 TSPO，這相當于人類大約 18-20 歲。發(fā)現增加在subiculum，大腦中對記憶至關重要的一部分。

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該團隊在哥倫比亞九人尸檢的人腦組織中發(fā)現了類似的 TSPO 模式有基因突變這導致他們相對較早地患上阿爾茨海默病，通常在 30 多歲或 40 多歲。

“神經炎癥是阿爾茨海默氏癥的一個非常早期的事件，會影響其發(fā)病，”說來自金融情報大學的神經科學家托馬斯·吉拉爾特。

“如果我們能夠使用 TSPO 在疾病的早期階段及早發(fā)現它，這可能意味著減緩進展或將癥狀推遲五六年。那是五六年，一個人的生活質量會更好。

研究人員發(fā)現雌性小鼠的 TSPO 水平更高，這反映了顯示女性更容易患上阿爾茨海默氏癥.他們還觀察到 TSPO 的增加與淀粉樣蛋白-β 斑塊的出現同時發(fā)生——淀粉樣蛋白斑塊與該疾病密切相關。

更重要的是，TSPO 的增強幾乎完全以免疫細胞的形式出現稱為小膠質細胞與斑塊接觸的斑塊，斑塊的數量增加并產生更多的 TSPO 以響應斑塊的堆積。

這些觀察結果為阿爾茨海默氏癥的起源提供了重要的見解，為可能用于減緩甚至阻止其進展的化學反應類型提供了線索。

“我們沒有看到其他神經膠質細胞（如星形膠質細胞）的 TSPO 增加，這表明小膠質細胞正在驅動大部分炎癥反應，”說吉拉爾特。“我們認為正在發(fā)生的是小膠質細胞出了問題。”

“他們停止了去除斑塊的工作，只是繼續(xù)發(fā)出 TSPO 信號。這種神經炎癥的持續(xù)信號就像火上澆柴一樣。

值得注意的是，這項研究的重點是阿爾茨海默氏癥的早發(fā)性遺傳病例，總體上是少數。然而，研究人員已經在研究擴展這項研究的方法，以進一步確定 TSPO 的作用。

與阿爾茨海默氏癥的許多方面一樣，它可能很難解開原因從后果來看，但這種大腦生物標志物可能對獲得更清晰的畫面有很大幫助——最終，也許會給我們敲響重要的早期警鐘。

“阿爾茨海默氏癥最大的問題之一是人們將其視為一種衰老疾病，這會影響人們何時被診斷出來，”說來自金融情報大學的神經科學家丹尼爾·馬丁內斯-佩雷斯?！拔蚁Ｍ覀兡軌蛟谌藗儾〉煤苤刂皫椭麄?。”

該研究已發(fā)表在神經病理學報.

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