科學(xué)家說(shuō)，在小鼠身上發(fā)現(xiàn)的調(diào)節(jié)恐懼的大腦機(jī)制

令人毛骨悚然的抓地力恐懼可以變得無(wú)所不在。它觸發(fā)了我們體內(nèi)一連串自我強(qiáng)化的化學(xué)變化，使我們迅速為威脅反應(yīng)做好準(zhǔn)備。

當(dāng)這個(gè)過(guò)程出錯(cuò)時(shí)，影響可能包括焦慮和創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙）——一種可能導(dǎo)致創(chuàng)傷性事件無(wú)法控制的重演的疾病，使人們陷入恐懼之中。

但是看到我們大多數(shù)人并沒(méi)有一直陷入困境戰(zhàn)斗-逃跑-凍結(jié)和鹿模式，我們的身體顯然有一些機(jī)制來(lái)控制這種恐懼反應(yīng)。研究人員剛剛在小鼠的大腦中確定了其中一個(gè)剎車。

在這項(xiàng)研究期間，楊明交通大學(xué)（NYCU）的生物醫(yī)學(xué)研究員溫-侯（Wen-Hsien Hou）及其同事在小鼠身上發(fā)現(xiàn)了這種機(jī)制杏仁核，哺乳動(dòng)物大腦的一部分，參與記憶處理和情緒反應(yīng)。

當(dāng)小鼠被調(diào)節(jié)為將特定聲音與電擊聯(lián)系起來(lái)，然后受到該聲音的威脅時(shí)，杏仁核中的一組細(xì)胞就會(huì)活躍起來(lái)。

“當(dāng)這些特定的神經(jīng)細(xì)胞受到抑制時(shí)，當(dāng)小鼠預(yù)期會(huì)受到電擊時(shí)，它們會(huì)凍結(jié)更長(zhǎng)的時(shí)間，”解釋侯.

這表明他們比那些“恐懼剎車”神經(jīng)元沒(méi)有被基因扼殺的同齡人經(jīng)歷了更多的恐懼。

“這些細(xì)胞就像剎車一樣，防止對(duì)恐懼的過(guò)度反應(yīng)，”說(shuō)NYCU 神經(jīng)生理學(xué)家 Cheng-Chang Lien。

到目前為止，研究人員已經(jīng)確定的大多數(shù)保存我們記憶的細(xì)胞回路（印記）都對(duì)谷氨酸有反應(yīng)。但這個(gè)“剎車”電路似乎是基于γ-氨基丁酸（GABA）的。

以前的研究還表明，這兩種神經(jīng)遞質(zhì)之間的切換與恐懼有關(guān)。

所涉及的細(xì)胞位于杏仁核的中央外側(cè)部分，杏仁核充當(dāng)恐懼記憶的圖書(shū)館。

新發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)回路似乎通過(guò)對(duì)抗我們利用谷氨酸的恐懼加速回路來(lái)控制哺乳動(dòng)物在訪問(wèn)這些記憶時(shí)表達(dá)的恐懼程度。

雖然人類與小鼠有許多共同的大腦生理特征，但也有差異也一樣，因此，在我們確認(rèn)這個(gè)過(guò)程在我們自己的大腦中起作用之前，還有一段路要走。但這項(xiàng)研究為我們提供了一條途徑，讓我們找到這些內(nèi)在的恐懼剎車。

我們的研究結(jié)果揭示了恐懼記憶的形成和調(diào)節(jié)所涉及的復(fù)雜機(jī)制，“侯及其團(tuán)隊(duì)寫(xiě).“我們證明，選擇性抑制可以增強(qiáng)恐懼記憶表達(dá)。

如果研究人員確實(shí)在人類身上發(fā)現(xiàn)了等效的電路，那么科學(xué)家就可以確定它是否在創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙中起作用。

這項(xiàng)研究發(fā)表在單元格報(bào)告.

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