關閉一種關鍵蛋白質似乎可以逆轉小鼠的大腦衰老

一項新的研究表明，一種名為鐵蛋白輕鏈 1 （FTL1） 的蛋白質可能在大腦衰老中發(fā)揮重要作用，這為科學家提供了了解和潛在預防的新目標大腦退化和疾病。

FTL1 是通過仔細比較得出的海馬體不同年齡小鼠大腦的一部分。海馬體參與記憶和學習，是與年齡相關的衰退最嚴重的區(qū)域之一。

研究小組發(fā)現，FLT1 是該區(qū)域中老年小鼠含有較多而年輕小鼠含量較少的一種蛋白質。

這項工作由加州大學舊金山分校 （UCSF） 的一個團隊領導，研究人員希望他們的發(fā)現能夠啟發(fā)人類治療神經退行性疾病，例如阿爾茨海默病.

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“我們的數據提出了一個令人興奮的可能性，即在老年時靶向神經元 FTL1 的有益作用可能會更廣泛地擴展到老年人的神經退行性疾病狀況，超越認知衰老，”寫研究人員在他們發(fā)表的論文中。

已知 FTL1 與體內儲存鐵有關，但尚未出現與大腦老化以前。為了在初步發(fā)現后測試其參與情況，研究人員使用基因編輯在年輕小鼠中過度表達該蛋白質，并降低其在老年小鼠中的水平。

結果很明確：年輕的小鼠表現出記憶力受損和學習能力，就好像它們比他們的時代早老一樣，而在老年小鼠中，有認知功能恢復的跡象——一些大腦衰老被有效地逆轉了。

在我們超前之前，這僅在小鼠模型中得到證明，在人類身上證實這一點之前，還有很多工作要做，但在保持老年大腦處于更健康的狀態(tài)方面，早期跡象是有希望的。

“這確實是損傷的逆轉，”說來自加州大學舊金山分校的生物醫(yī)學科學家索爾·維萊達?！斑@不僅僅是延緩或預防癥狀。”

對培養(yǎng)皿細胞的進一步測試表明，FTL1 如何阻止神經元正常生長，神經線缺乏通常在神經細胞之間提供鏈接并改善大腦連接的分支結構。

從研究人員進行的分析來看，FTL1 的增加似乎可能會干擾作為我們細胞發(fā)電站的線粒體。線粒體密切與衰老有關– 就好像它們是燈泡，隨著年齡的增長，它們會變得越來越暗。

部分困難研究衰老正在區(qū)分身體的哪些變化是衰老的結果，哪些變化可能是衰老的結果。通過這里運行的測試集合，FTL1 似乎是這些驅動因素之一——至少在小鼠的海馬體中是這樣。

未來的研究現在可以研究如何將其應用于人類，以及可能的神經退行性疾病，例如阿爾茨海默氏癥和帕金森氏癥.更多地了解 FTL1 如何影響大腦，以及限制它可能產生的全套后果也很重要。

“我們看到了更多機會來減輕老年最糟糕的后果，”說維萊達?！艾F在是研究衰老生物學的充滿希望的時刻?！?/p>

該研究已發(fā)表在自然老化.

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