研究揭示了這種人造甜味劑如何導(dǎo)致心臟損傷

常見的人造甜味劑阿斯巴甜可能會(huì)通過動(dòng)脈內(nèi)膜上新發(fā)現(xiàn)的化學(xué)觸發(fā)因素使消費(fèi)者患心臟病的風(fēng)險(xiǎn)更大。

來自瑞典、中國和美國的研究人員給小鼠服用阿斯巴甜 12 周，達(dá)到相當(dāng)于人類每天攝入大約三罐無糖汽水的水平。

許多小鼠被設(shè)計(jì)為缺少一個(gè)在新陳代謝中至關(guān)重要的基因，使胰島素能夠不受限制地進(jìn)入全身的關(guān)鍵受體。

與未喂食甜味劑的小鼠相比，阿斯巴甜組的胰島素水平更高，血管炎癥更大，動(dòng)脈中的脂肪斑塊更多——所有這些都會(huì)導(dǎo)致心臟病發(fā)作或中風(fēng)更有可能.

“重要的是要注意，這些發(fā)現(xiàn)尚未在人類中觀察到，”解釋來自英國心臟基金會(huì)的心血管生理學(xué)家詹姆斯·萊珀 （James Leiper） 沒有參與這項(xiàng)研究。

“結(jié)果凸顯了進(jìn)一步研究的重要性，以確定我們食物中的這些添加物及其對(duì)胰島素水平的影響是否會(huì)導(dǎo)致心血管事件風(fēng)險(xiǎn)增加，”萊珀增加.

雖然人造甜味劑已經(jīng)與胰島素干擾有關(guān)以前，我們對(duì)起作用的生物機(jī)制或隨后的健康風(fēng)險(xiǎn)有很多不了解——這也是這項(xiàng)新研究背后的部分動(dòng)機(jī)。

研究人員確定了一種名為 CX3CL1 的信號(hào)分子，隨著胰島素水平的升高，該分子變得更加活躍。去除小鼠體內(nèi)的 CX3CL1 受體阻止了動(dòng)脈斑塊– 進(jìn)一步證據(jù)表明這種分子是增加人類心臟損傷風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)鍵，并且可以成為治療的目標(biāo)。

“因?yàn)榱鹘?jīng)動(dòng)脈的血流強(qiáng)勁而堅(jiān)固，大多數(shù)化學(xué)物質(zhì)會(huì)在心臟泵血時(shí)迅速被沖走，”說來自瑞典卡羅林斯卡研究所的血管生物學(xué)家 Yihai Cao。

“令人驚訝的是，不是 CX3CL1。它保持粘在血管內(nèi)膜的表面。在那里，它就像一個(gè)誘餌，在免疫細(xì)胞經(jīng)過時(shí)捕捉它們。

在服用阿斯巴甜的小鼠中看到的不良反應(yīng)可能歸因于甜味劑的存在比糖甜 200 倍– 會(huì)使口腔和腸道中的受體超速運(yùn)轉(zhuǎn)的東西胰島素生產(chǎn).

這將導(dǎo)致觀察到的對(duì)血管健康的影響，以及動(dòng)脈粥樣硬化– 動(dòng)脈狹窄 – 盡管當(dāng)然還需要未來的研究來確認(rèn)人體中相同的連鎖反應(yīng)。

“人造甜味劑幾乎滲透到所有類型的食物中，因此我們必須了解對(duì)健康的長期影響，”說曹.

雖然人造甜味劑通常被認(rèn)為是糖的更健康替代品（帶有它自己的問題），這些物質(zhì)現(xiàn)在已經(jīng)與癌癥風(fēng)險(xiǎn),焦慮加劇和學(xué)習(xí)問題在過去的研究中。

這并不意味著避免使用人造甜味劑而使用糖對(duì)我們的健康最有益。澳大利亞皇家墨爾本理工大學(xué)的化學(xué)家奧利弗·瓊斯 （Oliver Jones） 在專家回應(yīng)中指出，他對(duì)這項(xiàng)研究有“幾點(diǎn)擔(dān)憂”。

“如果阿斯巴甜確實(shí)導(dǎo)致心血管風(fēng)險(xiǎn)增加（這項(xiàng)研究沒有證明），那么與高脂肪/高糖飲食和缺乏運(yùn)動(dòng)等情況相比，這種風(fēng)險(xiǎn)可能非常小，”瓊斯說.

“簡而言之，我認(rèn)為這項(xiàng)研究本身并沒有讓我們有更多理由擔(dān)心無糖飲料或阿斯巴甜?！?/p>

鑒于涉及的因素眾多，需要進(jìn)一步調(diào)查。盡管這些實(shí)驗(yàn)是在經(jīng)過改造的小鼠身上進(jìn)行的，這些小鼠更容易受到胰島素的影響，但結(jié)果強(qiáng)調(diào)了胰島素水平升高如何損害動(dòng)脈內(nèi)膜。

“了解人造甜味劑導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化惡化的機(jī)制對(duì)于心血管預(yù)防和治療至關(guān)重要，”寫研究人員在他們發(fā)表的論文中。

該研究已發(fā)表在細(xì)胞代謝.

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