阿爾茨海默氏癥的研究揭示了有毒團(tuán)塊如何扭曲其核心神經(jīng)元

目前尚不完全清楚如何阿爾茨海默病開始或站穩(wěn)腳跟，但大腦中纏結(jié)的 tau 蛋白被認(rèn)為發(fā)揮關(guān)鍵作用新的研究揭示了這些蛋白質(zhì)纏結(jié)可能造成的毀滅性損害。

我們對這些蛋白質(zhì)在受以下影響的大腦中的作用了解得越多阿爾茨海默氏癥，我們越能有針對性地努力尋找有效的治療方法，并且其他tau蛋白病（由tau纏結(jié)引起的神經(jīng)退行性疾?。?。

弗吉尼亞大學(xué)（University of Virginia）的一個研究小組仔細(xì)研究了患有這種疾病的人的腦組織死于阿爾茨海默氏癥，以及來自培育出類似疾病的小鼠的腦組織，以確定tau蛋白的影響。

“其他實驗室已經(jīng)做了很多精彩的研究，以了解有毒tau如何在大腦中的神經(jīng)元之間傳播，但對這種有毒tau如何損害神經(jīng)元知之甚少，這個問題是我們新論文的動機。說生物學(xué)家喬治·布魯姆。

研究人員發(fā)現(xiàn)，tau低聚物– 比最終形成的纏結(jié)更小的蛋白質(zhì)團(tuán)塊 – 破壞神經(jīng)元內(nèi)部細(xì)胞核的結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致它們自行折疊。

根據(jù)該研究背后的團(tuán)隊的說法，這可能會改變神經(jīng)元中的基因處理。雖然這種原子核分解有以前已鏈接對于阿爾茨海默氏癥，在此之前還不清楚是什么原因造成的。

“我們發(fā)現(xiàn)tau寡聚物改變了細(xì)胞核的形狀，這促使我們進(jìn)入了下一步——測試基因表達(dá)的變化是由細(xì)胞核形狀變化引起的。說綻放。

“這正是我們在許多基因上看到的，最大的變化是tau基因本身的表達(dá)增加了近三倍。因此，壞tau可能會導(dǎo)致神經(jīng)元產(chǎn)生更多的壞tau蛋白 - 這就像滾雪球一樣。

下一步是研究精確的生物學(xué)機制，這意味著tau蛋白低聚體正在觸發(fā)這種損傷，并從那里破壞腦細(xì)胞的正常功能，并整個大腦.

在某些方面，tau蛋白低聚物是tau蛋白的前體，這表明停止這種蛋白質(zhì)堆積也可能阻止阿爾茨海默氏癥的發(fā)展 - 但在我們達(dá)到這一點之前，我們將需要更多的研究。

“這里描述的有毒tau實際上是從神經(jīng)元中釋放出來的，所以如果我們能弄清楚當(dāng)它漂浮在神經(jīng)元之外的大腦中時如何攔截它，那么使用。抗體或其他藥物，有可能減緩或阻止阿爾茨海默病和其他tau蛋白病的進(jìn)展。說綻放。

該研究已發(fā)表在阿爾茨海默氏癥和癡呆癥.

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