睡眠不安會使一切更加痛苦，這是一個重要的原因

有沒有覺得睡眠不足后一切都很痛？一項新的研究揭示了一種神經(jīng)遞質(zhì)，與睡眠剝奪引起的疼痛有關(guān)，表明了潛在的新治療靶點。

在睡眠不足的小鼠模型中，神經(jīng)遞質(zhì) N-花生四烯酰多巴胺 （NADA）內(nèi)源性大麻素，在與感覺處理和喚醒相關(guān)的一個大腦區(qū)域減少。

對該區(qū)域施用NADA緩解了先前加劇的疼痛反應。

不出所料，睡眠問題是常見于已經(jīng)經(jīng)歷過慢性疼痛的人.但反過來，難以入睡加劇神經(jīng)系統(tǒng)的反應潛在的疼痛刺激，使疼痛感覺更嚴重。

當然，我們預計睡眠不足讓很多事情變得更糟.但是導致人們在睡眠不足后出現(xiàn)頭痛和身體疼痛的途徑尚未明確定義，使其更難治療。

“我們提供了一種關(guān)于睡眠中斷如何導致過度疼痛的機制，這表明利用內(nèi)源性大麻素系統(tǒng)可能會打破疼痛和睡眠不足之間的惡性循環(huán)?！?a>說共同資深作者Shiqian Shen，哈佛醫(yī)學院的麻醉師和疼痛醫(yī)師。

來自美國、中國和韓國的Shen及其同事對小鼠進行了測試，發(fā)現(xiàn)慢性睡眠中斷使它們對疼痛更加敏感，這是由大腦中稱為丘腦網(wǎng)狀核（TRN）。

TRN在調(diào)節(jié)警覺性方面起著作用，它被認為就像一個看門人，控制著感覺信息流向大腦皮層，皮層是我們大腦中神經(jīng)元的外層。

過往研究在小鼠中牽涉到TRN在疼痛敏感性方面，因此該團隊想調(diào)查這是否適用于因閉眼不足而引起的疼痛。

連續(xù)五天睡眠剝奪的小鼠在旨在測量疼痛反應的測試中表現(xiàn)出更高的敏感性。腦信號測量顯示 TRN 中特定神經(jīng)元的過度激活，這些神經(jīng)元投射到丘腦將疼痛、觸覺和溫度等感覺傳遞到皮層。

通過觀察大腦代謝物，研究人員發(fā)現(xiàn)，與對照組小鼠相比，睡眠不足的小鼠的TRN中的內(nèi)源性大麻素NADA水平較低。這種下降僅在 TRN 中出現(xiàn)。

當Shen及其團隊對睡眠不足小鼠的TRN施用NADA時，向丘腦區(qū)域發(fā)出信號的神經(jīng)元的激活增加被逆轉(zhuǎn)，小鼠不再表現(xiàn)出疼痛敏感性增強的跡象。

“我們的研究結(jié)果表明，NADA在生理上很重要，慢性睡眠中斷會導致NADA水平降低，這是痛覺過敏[對疼痛的敏感性增加]的基礎，”該團隊寫.

內(nèi)源性大麻素是我們體內(nèi)自然產(chǎn)生的基于脂質(zhì)的信號分子。它們與大麻素受體結(jié)合內(nèi)源性大麻素系統(tǒng)，一種復雜的細胞信號傳導系統(tǒng)，參與調(diào)節(jié)廣泛的身體功能。

研究人員還發(fā)現(xiàn)，大麻素受體1參與調(diào)節(jié)疼痛感知的活性在睡眠剝奪小鼠的TRN中降低。然后，他們證明阻斷大麻素受體1可以抵消NADA的有益作用。

這表明，當小鼠睡眠不足時，受體和NADA都有助于增加小鼠的疼痛敏感性。

內(nèi)源性大麻素已經(jīng)與許多神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關(guān)，包括多發(fā)性硬化癥，帕金森氏癥疾病阿爾茨海默氏癥和癲癇。

看起來它們在調(diào)節(jié)與睡眠不足相關(guān)的慢性疼痛方面也發(fā)揮著重要作用。該團隊希望他們關(guān)于NADA作用的發(fā)現(xiàn)將導致更有效的治療方法。

“這些發(fā)現(xiàn)為慢性睡眠中斷引起的痛覺過敏背后的神經(jīng)元回路提供了機制見解，”研究人員結(jié)束，“并將內(nèi)源性大麻素作為未來研究的潛在機制靶點。

該研究已發(fā)表在自然通訊.

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