腸道細(xì)菌產(chǎn)生的微小分子可能降低2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)

腸道細(xì)菌產(chǎn)生的一種化合物在管理和預(yù)防中可能發(fā)揮關(guān)鍵作用2型糖尿病根據(jù)倫敦帝國理工學(xué)院（ICL）研究人員領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)研究。

這個(gè)小分子，叫做三甲胺（TMA）是一種主要的細(xì)菌代謝物——一類通過將養(yǎng)分轉(zhuǎn)化為能量和構(gòu)建模塊的過程自然產(chǎn)生的化學(xué)物質(zhì)。

科學(xué)家們現(xiàn)在在人體細(xì)胞模型和實(shí)驗(yàn)小鼠中發(fā)現(xiàn)證據(jù)，表明TMA可以保護(hù)身體免受高脂飲食引發(fā)的部分損傷。具體來說，它能抑制炎癥并改善胰島素反應(yīng)，這兩者都能降低2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)糖尿病.

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以往研究已經(jīng)將TMA與胰島素抵抗之間的一些聯(lián)系聯(lián)系起來，盡管代謝物在腸道微生物與宿主之間的化學(xué)對(duì)話中具體作用尚不清楚。

通過一系列旨在篩查單個(gè)代謝物并測試TMA減輕高脂飲食對(duì)小鼠和人體組織影響的能力的實(shí)驗(yàn)，研究人員發(fā)現(xiàn)這種豐富的微生物化學(xué)物質(zhì)可能切斷糖尿病、肥胖和低水平炎癥之間的部分環(huán)節(jié)。

“這顛倒了敘事，”他說ICL生物化學(xué)家馬克-埃馬紐埃爾·杜馬斯?！拔覀円呀?jīng)證明，腸道微生物中的一種分子實(shí)際上可以通過一種新機(jī)制保護(hù)我們免受不良飲食帶來的有害影響?！?/p>

TMA是在腸道微生物分解膽堿時(shí)產(chǎn)生的，膽堿是雞蛋和肉類等食物中必需的營養(yǎng)素。研究人員證明，膽堿的增加高脂飲食阻擋了它最嚴(yán)重的后果。

進(jìn)一步分析顯示，TMA抑制IRAK4蛋白，通常在檢測到高脂飲食時(shí)會(huì)引發(fā)炎癥反應(yīng)。未來，類似的預(yù)防方法可能通過藥物復(fù)制，減少高脂肪飲食引起的炎癥程度。

TMA也曾與之相關(guān)早期研究中心血管疾病部分通過相關(guān)化合物三甲胺N氧化物（TMAO）——因此它實(shí)際上對(duì)身體有益的轉(zhuǎn)折頗具趣味。

“鑒于糖尿病在全球日益嚴(yán)重的威脅及其對(duì)包括大腦和心臟在內(nèi)的整個(gè)患者造成的毀滅性并發(fā)癥，迫切需要一種新的解決方案?！?a>他說加拿大渥太華大學(xué)心臟病學(xué)家兼醫(yī)學(xué)教授彼得·劉。

“我們團(tuán)隊(duì)將西式食品、微生物組產(chǎn)生的TMA及其對(duì)免疫開關(guān)IRAK4的影響聯(lián)系起來，可能為糖尿病的治療或預(yù)防開辟全新的途徑，糖尿病是已知的心臟病風(fēng)險(xiǎn)因素。”

這項(xiàng)研究仍處于早期階段，這些發(fā)現(xiàn)需要在更長時(shí)間內(nèi)在人類參與者中復(fù)制。最終，我們可能會(huì)有一種新的管理方式胰島素抵抗這會(huì)導(dǎo)致2型糖尿病。

這項(xiàng)研究還具有更廣泛的重要影響。它顯示我們腸道中的細(xì)菌，早已被認(rèn)為對(duì)我們的健康至關(guān)重要可以釋放與激酶（如IRAK4）相互作用并控制激酶的化學(xué)物質(zhì)（如TMA）——這些信號(hào)開關(guān)控制多種生物通路和過程。

“這是一種關(guān)于微生物組如何影響我們健康的全新思考方式，”他說杜馬斯。

“我們的工作開啟了激動(dòng)人心的可能性，激酶作為基于微生物組的肥胖和糖尿病治療干預(yù)可實(shí)現(xiàn)的新靶點(diǎn)?！?/p>

該研究已發(fā)表于自然代謝.

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