可能已經(jīng)確定了導致暈動病的腦細胞

如果在蜿蜒的道路上開車的想法讓你感到不安，那就想想一項新研究中雇用的老鼠，該研究試圖查明導致暈動病的腦細胞。

毫無戒心的小鼠被撲通一聲放在塑料管中，綁在旋轉旋轉器上，然后送去兜風，這樣研究人員就可以確定在這種令人作嘔的旋轉木馬之后哪些神經(jīng)元亮了起來。

動物的體溫下降，它們避開食物，畏縮在籠子里——所有這些都清楚地表明它們正在經(jīng)歷類似于人類暈動病的事情。冷汗，有人嗎？

根據(jù)過去的研究，巴塞羅那自治大學的神經(jīng)科學家Pablo Machuca-Márqueza及其同事認為他們將開始研究巴塞羅那自治大學的細胞。前庭核，腦干中的一束神經(jīng)纖維，將信號從耳朵傳遞到大腦。

我們中耳以及四肢和眼睛中的傳感器將信息提供給我們的大腦，以便在我們移動時為我們定位。人們認為感覺不匹配導致暈動?。何覀兊难劬蛢榷嬖V我們的大腦，當我們不運動時，我們正在移動。

大腦的幾個部分處理來自耳朵、眼睛和四肢的感覺輸入，但對哪些神經(jīng)元實際上提示暈動病知之甚少。精確定位它們可能是朝著開發(fā)更有效的方向邁出的一步暈車藥物跟副作用少.

為了弄清楚哪些細胞響應暈動病，Machuca-Márqueza及其同事抑制了前庭核內不同的神經(jīng)元亞群，然后將小鼠綁回旋轉器上，看看這些變化是否緩解了暈動病。

一圈又一圈的老鼠旋轉著。滅活一組表達一種叫做VGLUT2的蛋白質的前庭神經(jīng)元，可以防止動物的自旋誘導的暈動病。

打開這些相同的神經(jīng)元會在不旋轉的情況下觸發(fā)小鼠的暈動病樣行為。談論感官不匹配;那將是一次真正的旅行。

研究人員發(fā)現(xiàn)，在這些表達VGLUT2的神經(jīng)元中，萌發(fā)一種稱為CCK-A的受體的細胞負責實驗中的大多數(shù)暈動病行為。

他們還繪制了這些神經(jīng)元的回路，發(fā)現(xiàn)了插入大腦的CCK-A神經(jīng)元的密集投影。臂旁核，一個已知調節(jié)食欲抑制、體溫和嗜睡的區(qū)域。

刺激這些投射在小鼠中帶來了一些（但不是全部）暈動病的跡象。動物的體溫下降，他們避免含糖食物，但他們仍然正常進食和活動。因此，源于前庭核的其他連接可能會誘發(fā)對暈動病的身體反應。

當研究人員在送小鼠旋轉之前用藥物化合物阻斷CCK-A受體時，臂旁核中一半的腦細胞是活躍的，它減輕了一些暈動病行為。

大多數(shù)抗暈動病藥物類似的工作方式，減少大腦平衡系統(tǒng)的活動或限制大腦和腸道之間發(fā)送的信號，以幫助停止惡心和嘔吐。

但是這些藥物充其量是直言不諱.它們阻斷作用于全身的化學信使，引起嗜睡，只有在暈車開始之前服用才會起作用;在那之后，它們很少有效。

2012年，美國宇航局宣布正在開發(fā)一種速效鼻噴霧劑為了對抗暈車，但我們仍然在外面聽聽結果臨床試驗他們計劃好了。

如果這項小鼠研究中發(fā)現(xiàn)的途徑在人類中以同樣的方式起作用，那么研究人員可能會有一個新的，更明確的目標來消除運動引起的疾病，這讓我們松了一口氣。

該研究已發(fā)表在美國國家科學院院士.

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