研究表明，一種常見的安眠藥可以減少阿爾茨海默氏癥蛋白質的積累

我們還有很多不知道的事情阿爾茨海默氏癥疾病，但睡眠不足與疾病惡化之間的聯(lián)系是研究人員正在熱衷于探索的問題。

2023 年發(fā)表的一項研究發(fā)現(xiàn)，使用安眠藥睡一會兒可以減少每晚清洗大腦的液體中有毒蛋白質團塊的積聚。

服用的人蘇沃雷克桑失眠的常見治療方法，在睡眠診所的兩晚經歷了輕微的下降β淀粉樣蛋白和頭，兩種在阿爾茨海默病中堆積的蛋白質。

該試驗時間很短，涉及一小群健康成年人，但這項來自圣路易斯華盛頓大學的研究有趣地證明了睡眠與阿爾茨海默病分子標志物之間的聯(lián)系。

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睡眠障礙可能是阿爾茨海默病的早期預警信號，先于其他癥狀，例如記憶力減退和認知能力下降。當第一個癥狀出現(xiàn)時，異常的β淀粉樣蛋白水平幾乎達到頂峰，形成稱為斑塊的團塊，堵塞腦細胞。

觀看下面的視頻了解研究摘要：

研究人員認為，促進睡眠可能是避免阿爾茨海默病的一種途徑，它可以讓睡眠中的大腦排出剩余的蛋白質和一天中的其他廢物。

雖然安眠藥可能在這方面有所幫助，但“對于擔心患上阿爾茨海默氏癥的人來說，將其解釋為開始每晚服用蘇沃雷克桑的原因還為時過早，”說領導這項研究的華盛頓大學睡眠醫(yī)學中心的神經學家布倫丹·盧西 （Brendan Lucey）。

這項研究只持續(xù)了兩個晚上，涉及 38 名中年參與者，他們沒有表現(xiàn)出認知障礙的跡象，也沒有睡眠問題。

長期使用安眠藥是不是一個理想的解決方案對于那些睡眠不足的人來說，因為很容易依賴他們。

安眠藥也可能使人們進入較淺的睡眠階段，而不是深度睡眠階段。這可能會有問題，因為Lucey及其同事的早期研究發(fā)現(xiàn)質量較差的慢波睡眠與 tau 纏結和淀粉樣蛋白水平升高之間存在聯(lián)系。

在他們的最新研究中，Lucey 及其同事想看看在安眠藥的幫助下改善睡眠是否可以降低沐浴大腦和脊髓的腦脊液中 tau 蛋白和淀粉樣蛋白 β 的水平。過去的研究表明，即使只是一晚睡眠中斷會導致淀粉樣蛋白-β 水平升高。

一組 45 至 65 歲的志愿者接受了兩劑 suvorexant 中的一劑或安慰劑藥丸，在研究人員敲擊他們的腦脊液收集少量樣本一小時后。

研究人員繼續(xù)在參與者睡覺時以及接下來的白天和晚上每兩小時收集一次樣本，持續(xù) 36 小時，以測量蛋白質水平的變化。

兩組之間的睡眠沒有差異，但與安慰劑相比，服用通常用于治療失眠的蘇沃雷克生劑量后，β淀粉樣蛋白濃度降低了10%至20%。

較高劑量的 suvorexant 還暫時降低了過度磷酸化 tau 蛋白的水平，tau 蛋白是 tau 蛋白的一種修飾形式，與 tau 纏結的形成和細胞死亡有關。

然而，這種效果僅在某些形式的 tau 身上可見，并且 tau 濃度在服用安眠藥后 24 小時內回升。

“如果你能減少 tau 蛋白磷酸化，可能會減少纏結的形成和更少的神經元死亡，”說露西，仍然希望老年人的未來研究測試安眠藥數月可能會測量對蛋白質水平的持久影響（同時注意安眠藥的任何缺點）。

當然，這一切都取決于我們對導致阿爾茨海默病的原因的理解。

異常蛋白質團塊驅動阿爾茨海默病病理的主要理論已經出現(xiàn)受到嚴格審查最近，經過數十年旨在降低淀粉樣蛋白水平的研究，尚未轉化為任何真正預防或減緩疾病的有用藥物或療法。這有促使研究人員重新思考阿爾茨海默病是如何發(fā)展的。

換句話說，安眠藥可能會幫助一些人睡上眼睛，但將它們用作預防性治療來預防阿爾茨海默病仍然是一個朦朧的前景，它懸在現(xiàn)在搖搖欲墜的阿爾茨海默病病理學假設上。

也就是說，越來越多的證據表明睡眠障礙與阿爾茨海默病有關，阿爾茨海默病是一種尚無治療方法的疾病。露西說改善睡眠衛(wèi)生并尋求治療睡眠問題，例如睡眠呼吸暫停都是改善任何年齡的整體大腦健康的明智方法。

“我希望我們最終能開發(fā)出利用睡眠與阿爾茨海默氏癥之間的聯(lián)系來預防認知能力下降的藥物，”說露西。但他承認，“我們還沒有完全到達那里。

該研究發(fā)表在神經病學年鑒.

本文的早期版本于 2023 年 4 月發(fā)布。

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