科學家們離在大腦中尋找 REM 睡眠的觸發(fā)因素又近了一步

科學家們發(fā)現(xiàn)了 REM 睡眠的神經(jīng)總部——夢幻大腦狀態(tài)眼睛是身體唯一積極移動的部分。

當小鼠腦干頂部的這個回路被觸發(fā)時，研究人員可以使動物進入 REM（快速眼動）睡眠，即使它們一開始就完全清醒。

如果這些發(fā)現(xiàn)擴展到人類，我們將離理解睡眠的生物學特性以及它為什么會出錯更近一步。

知識可以甚至幫助我們操縱 REM 睡眠對于患有睡眠呼吸暫停、發(fā)作性睡病、頻繁令人痛苦的噩夢或 REM 障礙的人來說，情況會變得更好，這會導致人們通過運動或發(fā)聲來表演他們的夢——例如在睡夢中說話。

圍繞 REM 睡眠的謎團比比皆是，而科學家們?nèi)匀徊恢?REM 睡眠的控制中心在大腦中的哪個位置，甚至根本不知道是否有控制中心，這一事實使研究變得更加困難。

幾十年來，一些研究人員已經(jīng)懷疑哺乳動物腦干中的神經(jīng)元在 REM 的發(fā)作中起著關鍵作用。例如，如果貓的腦干被切掉了，那么適當?shù)?REM 睡眠無法生成動物們開始實現(xiàn)他們的夢想.

在已知腦干退化，就像帕金森氏癥疾病，REM 睡眠可以以類似的方式紊亂。

多年來，對嚙齒動物的進一步實驗已找到證據(jù)，這是龐斯，位于腦干的頂部，這是通常肌肉緊張損失的“控制中心”，限制了 REM 睡眠期間的運動。

但是，由于促進大腦這一部分清醒的神經(jīng)元與促進睡眠的神經(jīng)元混合在一起，因此確定負責睡眠這一關鍵階段的確切途徑已被證明是具有挑戰(zhàn)性的。

來自筑波大學和東京大學的神經(jīng)科學家 Mitsuaki Kashiwagi 現(xiàn)在領導日本和法國的一個團隊在腦橋背側發(fā)現(xiàn)了一組與 REM 相關的神經(jīng)元。

在小鼠中，這些神經(jīng)元表達促腎上腺皮質激素釋放激素結合蛋白，因此它們被稱為 Crhbp+ 神經(jīng)元。

這些細胞從腦橋投射到延髓，即正下方的腦干區(qū)域。這些被稱為 Nos1+ 神經(jīng)元，因為它們表達一氧化氮合酶 1.然后 NOs1+ 神經(jīng)元連接回 Crhbp+ 神經(jīng)元，然后連接到前腦中的神經(jīng)元。

Kashiwagi 和他的同事們認為，這個從腦橋到髓質再返回的回路可以作為 REM 睡眠的核心回路。

當研究小組從正反饋回路中刪除腦橋神經(jīng)元時，小鼠在 REM 睡眠期間表現(xiàn)出睡眠減少和肌肉松弛受損。

然而，當延伸到髓質的腦橋神經(jīng)元被激活時，小鼠會更快地進入 REM 睡眠，并且睡眠期間 REM 發(fā)作的數(shù)量和長度增加，但以犧牲清醒為代價。

在延髓中，Nos1+ 神經(jīng)元強烈促進 REMS，投射到 REM 活動涉及的多個區(qū)域。

事實上，在小鼠中激活這些神經(jīng)元會導致從清醒到 REM 睡眠的直接轉變。即使非快速眼動睡眠首先出現(xiàn)，它也被大大縮短了，小鼠更快地進入快速眼動睡眠。延伸到前腦的神經(jīng)元似乎會抑制清醒。

患有發(fā)作已知從清醒直接進入 REM 睡眠，但除此之外，這種跳躍是非常不尋常的。

“在將 Crhbp 確定為睡眠調節(jié)神經(jīng)元的標志物后，我們檢查了這些神經(jīng)元是否在患有 REMS 行為障礙的帕金森氏癥患者中受到影響，”作者解釋.

果然，團隊發(fā)現(xiàn)在這個隊列中，crhbp 免疫反應神經(jīng)元在很大程度上減少，“提供了對這種疾病特征的睡眠不足的潛在機制的見解”。

在帕金森病的小鼠模型中，研究人員表明，腦橋中 Crhbp+ 神經(jīng)元的激活可以逆轉觀察到的睡眠異常。

柏木和他的同事說，下一步是以單細胞分辨率記錄這些神經(jīng)元的活動，以弄清楚它們真正在做什么，以及為什么。

該研究發(fā)表在細胞.

寶寶起名